¿Qué diferencias encuentra en el laboratorio entre la primera y la segunda ola del virus?
En la primera fase todos los pacientes eran sintomáticos, venían graves. No había PCR para todo el mundo y una parte importantísima de la población, que eran los asintomáticos y los cuadros leves, no se diagnosticaban. Ahora es muy diferente, se tiene ya la fotografia completa. Un 30% son asintomáticos, oscila en función de los países. El resto, hasta un 95%, es un cuadro banal con síntomas como dolor de cabeza, dolor de garganta, a veces pérdida de olfato y del gusto, dolor muscular. Es un cuadro muy parecido al de una gripe e incuso en algunos casos dura menos que una gripe. Luego hay un 5% de pacientes que ingresan con neumonía y pueden evolucionar a distrés respiratorio y otras complicaciones. En ese grupo la mortalidad es menor del 1%, pero en gente de edad y que tiene comorbilidades tipo diabetes o hipertensión la letalidad es mayor.Ahora se diagnostica mucho más, nuestro país es de los que están haciendo más PCR en el mundo.
¿Qué repercusión tienen los asintomáticos?
La clave son los asintomáticos y los presintomáticos. El asintomático es un portador sanoque si tiene vida social o es joven se mueve y lo disemina a muchos sitios. Luego esta el presintomático, un paciente que va a desarollar el cuadro clínico pero las 24 o 48 horas previas, antes de tener el primer signo, tiene una carga viral muy alta y lo está diseminando. Esta enfermedad tiene una peculiaridad, a diferencia de sus primos, el MERS y el primer SARS, la carga viral está muy alta cuando empieza el cuadro clínico, sin embargo en los otros dos empezaba muy bajita e iba subiendo paulatinamente hasta el día décimo. Aquí al revés, el primer día la carga viral es muy alta y a los diez días desaparece. Son pacientes invisibles y si no se aislan diseminan el virus.
¿Qué hacen otros países?
El éxito de países como Japón o Corea ha sido el hecho de entender la k, que es el factor de dispersión. Punto vista epiddemiologico es el factor de dispersión. El 80% si ya está infectado no contagia porque tiene cargas virales bajas, sin embargo los supercontagiadores tienen unas cargas virales altísimas. Si es una persona mayor o tiene una vida social limitada no pasa nada, pero si es un joven que va a la discoteca o a sitios con mala ventilación que generan aerosoles se convierte en un problema. El primer supercontagiador fue una señora de Corea que contagió a 5.000 personas en una iglesia. Se dieron cuenta de que la mayoría de la gente apenas contagia porque tienen cargas bajas. A lo mejor llamamos a un positivo que está en casa y la mujer no lo tiene. Japón y Corea intentaron romper esos focos desde que empezó la epidemia, ahí radica el quid de la cuestión. En Europa y América hay obsesión por ir hacia adelante, ver los contactos para no infectar. En Japón y Corea van hacia atrás, buscar el supercontagiador. Hay que actuar rápido. En la historia hay un ejemplo de supercontagiador, la historia de María Tifoidea, una cocinera asintomática que a cada casa que iba moría gente, contaminaba la comida sin saberlo.
¿Por qué en España predomina un genotipo del virus?
Hay mucha chispas pero rara vez provocan un incendio, eso se ha visto en nuestro país. En marzo entraron muchos genotipos del virus pero el único que prendió fue el del funeral de Haro, el 60% de los infectados de nuestro país fueron de ese genotipo. Ahora hay quien dice que también estaba en una exposición en Madrid y en Valencia, además del de Haro.
¿Qué otras novedades destacaría de la segunda ola?
Desde junio hemos visto que la carga viral aumentó tanto en asintomáticos como en sintomáticos. Tiene un efecto positivo,al aumentar la carga viral los test de antígenos se ha demostrado que son muy efectivos. En Madrid permitió bajar la incidencia acumulada.
¿Tener más carga viral implica que la enfermedad empeora?
Solo va mal cuando están ingresados en el hospital o la UCI, pero hay publicaciones que dicen que una persona joven cuando tiene una carga viral alta el sistema inmunológico reacciona bien y a los 10 días lo elimina, pero si empieza con una carga viral baja el sistema inmonológico no es tan agresivo, pero al sexto día reacciona bruscamente, produce la tormenta de citoquinas, no sabemos el motivo.
¿Qué ocurrio con Verdasco en el Roland Garros?
La PCR detecta la RNA del virus pero no dice si es infeccioso porque el virus puede estar muerto. Hay que saber interpretar la prueba, el número de ciclos que tiene. Al tenista Verdasco tuvo un positivo en verano con un cuadro banal, luego le hicieron dos PCR más y salieron negativas. Pero fue a Roland Garros y no lo dejaron participar porque entre 30 y 40 ciclos es pequeño el margen y tienes que relacionarlo con la historia clínica y probablemente en Roland Garros les traía sin cuidado la interpretación clínica.
¿Qué tipos de test realizan en el laboratorio de Vithas?
Hacemos test de tres tipos. De anticuerpos para ver la seroprevalencia, el porcentaje de la población que lo ha tenido y ver si hay anticuerpos IgG que indica que lo has pasado y se considera caso resuelto. La principal es la PCR que lo detecta en sintomáticos y asintomáticos y te dice la carga viral. Luego el test de antígenos que es de gran utilidad en Urgencias y te da resultados en 15 minutos. Son complementarias.
